Studiuesit kanë zbuluar se truri i njeriut fillon të pësojë ndryshime të gjera në mënyrën se si rregullohet gjenomi i tij duke filluar në moshën e mesme. Gjetjet mund të ndihmojnë në shpjegimin e arsyes pse mosha është faktori më i fortë i rrezikut për sëmundjet neurodegjenerative, si sëmundja e Alzheimerit. Në një studim të ri të botuar në Science, shkencëtarët përdorën metoda të avancuara të analizës së qelizave të vetme për të shqyrtuar rregullimin e gjeneve dhe organizimin tredimensional të gjenomit në qeliza individuale nga hipokampusi i njeriut, një zonë e trurit thelbësore për të mësuarit dhe kujtesën. Duke analizuar mostra nga të rritur të moshave të ndryshme, ekipi krijoi një nga pamjet më të detajuara deri më tani të mënyrës se si ndryshon rregullimi i gjenomit ndërsa truri plaket.Lexo edhe:Keni marramendje të shpeshta? Mund të jetë një formë e migrenës që prek ekuilibrin Qelizat imunitare të trurit pësojnë një ndryshim të madh në moshën e mesme Një nga ndryshimet më të dukshme u shfaq te mikroglia, qelizat imunitare që ndihmojnë në ruajtjen dhe mbrojtjen e trurit. Midis moshës afërsisht 50 dhe 75 vjeç, studiuesit gjetën një rënie të ndjeshme të mikroglieve që e kanë origjinën gjatë zhvillimit embrional. Në të njëjtën kohë, këto qeliza zëvendësoheshin gjithnjë e më shumë nga qeliza, tiparet molekulare të të cilave ngjanin me ato të qelizave imunitare që gjenden në gjak. Ky rezultat sfidon një supozim të kahershëm se mikroglia e krijuar në fazat e hershme të zhvillimit mbetet në tru gjatë gjithë jetës së një personi. Qelizat e zëvendësimit të ngjashme me mikroglinë shfaqën gjithashtu shenja më të forta molekulare të inflamacionit, duke ngritur mundësinë që ato të mund të kontribuojnë në inflamacionin kronik të trurit që plaket. Studiuesit zbuluan gjithashtu një rënie të konsiderueshme të popullatave qelizore që ndihmojnë në ruajtjen e barrierës gjak-tru. Kjo barrierë mbrojtëse ndihmon në mbrojtjen e trurit nga substancat potencialisht të dëmshme që qarkullojnë në qarkullimin e gjakut. “Microglia janë kritike për ruajtjen e homeostazës së trurit,” tha Bing Ren, PhD, autor korrespondent i studimit, Drejtor Shkencor dhe CEO i New York Genome Center, Profesor i Gjenetikës dhe Zhvillimit, Biokimisë dhe Biofizikës Molekulare dhe Biologjisë së Sistemeve në Columbia University, si dhe Drejtor i Asociuar në Vagelos Institute for Basic Biomedical Science (Vagelos Institute) në VP&S, Columbia University. “Kur këto qeliza nuk arrijnë të kryejnë detyrat e tyre të mirëmbajtjes, materialet toksike grumbullohen dhe mund të shkaktojnë procese inflamatore që mund të kontribuojnë në sëmundjet neurodegjenerative.” Struktura tredimensionale e gjenomit gjithashtu përkeqësohet me moshën Ndryshimet nuk u kufizuan vetëm te qelizat imunitare. Në disa lloje qelizash të trurit, studiuesit vëzhguan një dëmtim të gjerë të arkitekturës tredimensionale të gjenomit. Brenda një qelize, ADN-ja nuk është thjesht e paketuar në mënyrë të rastësishme në bërthamë. Ajo paloset në një strukturë tredimensionale shumë të organizuar, e cila ndihmon në kontrollin e gjeneve që aktivizohen ose çaktivizohen. Studiuesit zbuluan se ky organizim bëhej më pak i rregullt me kalimin e moshës, duke sugjeruar se përkeqësimi i strukturës së gjenomit mund të jetë një tipar themelor i plakjes së trurit. “Ky studim përfaqëson një hap të madh përpara në kuptimin e mënyrës se si plakja riformëson gjenomin e njeriut në qelizat e trurit,” tha Nathan Zemke, Drejtor i Single-cell Genomics në Center for Epigenomics në UC San Diego. “Këto gjetje tregojnë nevojën kritike për studimin e rregullimit të gjeneve dhe organizimit të gjenomit, në mënyrë që të fitojmë një kuptim mekanik të procesit të plakjes.” Plakja mund të përfshijë një riorganizim të koordinuar Gjetjet sugjerojnë se plakja e trurit është më e ndërlikuar sesa një rënie e thjeshtë dhe e vazhdueshme. Në vend të kësaj, duket se disa sisteme ndryshojnë së bashku, duke përfshirë qelizat imunitare, enët e gjakut, neuronet dhe organizimin e gjenomit. “E rëndësishmja është se ky studim tregon se plakja nuk është thjesht një rënie graduale, por përfshin një riorganizim të koordinuar dhe dinamik të sistemeve imunitare, vaskulare dhe neuronale. Këto gjetje hapin rrugën për identifikimin e objektivave të rinj terapeutikë që synojnë ruajtjen e integritetit të qarqeve nervore dhe funksionit të trurit gjatë gjithë jetës,” tha Xiangmin Xu, PhD, Profesor i Kancelarit dhe Drejtor i Center for Neural Circuit Mapping në University of California, Irvine, dhe bashkëautor korrespondent i studimit. Pjesë e një përpjekjeje dhjetëvjeçare për hartëzimin e gjenomit Kërkimi është një nga gjashtë punimet e botuara në Science përmes programit 4D Nucleome (4DN) Common Fund të National Institutes of Health. Nisma dhjetëvjeçare u krijua për të hartëzuar mënyrën se si gjenomi është i organizuar në hapësirë dhe mënyrën se si ky organizim ndryshon me kalimin e kohës. Nga viti 2015 deri në vitin 2025, programi 4D Nucleome bashkoi ekipe kërkimore ndërdisiplinore nga e gjithë Shtetet e Bashkuara për të hetuar se si organizimi hapësinor i gjenomit ndikon në proceset biologjike. Përveç këtij studimi, Dr. Ren kontribuoi si bashkëautor korrespondent ose bashkëautor në tre punime të tjera në Science, të cilat shqyrtonin arkitekturën e gjenomit në lloje të ndryshme qelizash dhe në shkallë të ndryshme kohore. Së bashku, këto studime krijojnë një burim të ri të rëndësishëm për studiuesit dhe ofrojnë mundësi të reja për të hetuar se si ndryshimet në organizimin e gjenomit kontribuojnë në zhvillim, plakje dhe sëmundje, përfshirë çrregullimet neurodegjenerative./ScienceDaily
