Një proteinë e lidhur tradicionalisht me mbrojtjen e skajeve të kromozomeve luan gjithashtu një rol të papritur në ndihmën që u jep qelizave staminale muskulore për të mbetur funksionale dhe për të rindërtuar indin e dëmtuar, sipas studiuesve në Shkollën e Mjekësisë Perelman të Universitetit të Pensilvanisë. Ky zbulim mund të udhëheqë kërkimet e ardhshme për trajtimin e distrofisë muskulore, ndërsa njëkohësisht ofron të dhëna më të gjera për biologjinë e kancerit.Lexo edhe:Gjalpi apo margarina? Shkenca zbulon ndryshimin që ndikon në shije, gatim dhe shëndet Studimi, i botuar në revistën Science Advances, zbuloi se TRF2 bën shumë më tepër sesa thjesht mbron kromozomet. Brenda qelizave staminale muskulore, ajo ndihmon në ruajtjen e udhëzimeve gjenetike që përcaktojnë identitetin e këtyre qelizave dhe u mundësojnë atyre të rigjenerojnë muskujt pas dëmtimit. "Për vite me radhë, TRF2 është konsideruar si një proteinë, detyra kryesore e së cilës është mbrojtja e skajeve të kromozomeve nga dëmtimi ose prishja," tha autorja kryesore e studimit, Foteini Mourkioti, PhD, profesoreshë e asociuar e Kirurgjisë Ortopedike në Penn Medicine. "Por, në vend që thjesht të mbrojë ADN-në, TRF2 duket se është thelbësore për rigjenerimin e muskujve gjatë gjithë jetës." TRF2 ka një rol të papritur në riparimin e muskujve Shkencëtarët kanë ditur prej kohësh se TRF2 vepron kryesisht në telomere, kapakët mbrojtës të ADN-së që ndodhen në skajet e kromozomeve. Telomeret ndihmojnë që kromozomet të mos degradohen ose të mos identifikohen gabimisht nga qelizat si fragmente të thyera të ADN-së. Qelizat staminale muskulore zakonisht mbeten joaktive derisa indi të dëmtohet. Më pas ato aktivizohen, shumohen, rindërtojnë zonën e dëmtuar dhe prodhojnë qeliza staminale zëvendësuese, të cilat rikthehen në një gjendje pushimi. Eksperimentet laboratorike treguan se nivelet e TRF2 ndryshojnë sipas një modeli të koordinuar me kujdes, ndërsa qelizat staminale muskulore kalojnë nëpër këto faza të ndryshme. Sasia e proteinës rritet dhe ulet ndërsa qelizat kalojnë nga gjendja e pushimit në riparimin e indit dhe më pas në vetërinovim, duke sugjeruar se TRF2 ndihmon në organizimin e procesit të rigjenerimit. Qelizat staminale muskulore humbën identitetin e tyre Për të përcaktuar se çfarë ndodh në mungesë të kësaj proteine, studiuesit e hoqën TRF2 nga qelizat staminale muskulore te minjtë laboratorikë. Fillimisht, muskujt e kafshëve dukeshin normalë, por me kalimin e kohës rezervat e tyre të qelizave staminale muskulore u pakësuan gradualisht. Qelizat nuk vdiqën, gjë që ishte e papritur bazuar në efektet e humbjes së TRF2 në inde të tjera. Në vend të kësaj, ato humbën karakteristikat molekulare që u mundësonin të funksiononin si qeliza staminale muskulore. Kjo humbje e identitetit pati pasoja serioze pas dëmtimit. Në vend që të rindërtonin muskuj të shëndetshëm, zonat e dëmtuara grumbulluan yndyrë dhe ind mbresor. "Kjo ndryshon plotësisht mënyrën se si e kuptojmë rolin e TRF2 në këto qeliza," tha Mourkioti. "Humbja e identitetit ka pasoja shumë të rënda për faktin nëse rikuperimi pas një dëmtimi është i mundur apo jo." Distrofia muskulore Duchenne përparoi më shpejt Ekipi studioi gjithashtu TRF2 në një model minjsh me distrofi muskulore Duchenne. Kur proteina u hoq nga qelizat staminale muskulore, sëmundja përparoi shumë më shpejt. Përkeqësimi i muskujve u bë më i rëndë dhe minjtë patën jetëgjatësi më të shkurtër. Studime të mëtejshme zbuluan mënyrën se si TRF2 i prodhon këto efekte. Proteina nuk vepron vetëm në skajet e kromozomeve. Ajo lidhet gjithashtu me rajone rregulluese në të gjithë gjenomin, të cilat kontrollojnë gjenet e nevojshme për ruajtjen e identitetit të qelizave staminale muskulore. Shumë prej këtyre rajoneve të gjenomit përmbajnë struktura dytësore të ADN-së, të njohura si G-kuadruplekse (G-quadruplexes), të cilat po studiohen gjithashtu si objektiva të mundshëm për terapitë kundër kancerit. "Ne zbuluam se TRF2 vepron përmes këtyre strukturave dytësore të ADN-së për të ruajtur identitetin e qelizave staminale muskulore dhe për t'i mbajtur ato të afta të riparojnë muskujt e dëmtuar," tha Mourkioti. "Kjo ishte krejtësisht e papritur." Një lidhje e mundshme midis rigjenerimit dhe kancerit Gjetjet zbulojnë një mekanizëm biologjik që u mundëson qelizave staminale muskulore të ruajnë aftësinë e tyre rigjeneruese. Ato tregojnë gjithashtu se ky mekanizëm mund të ndikojë në përparimin e distrofisë muskulore Duchenne te minjtë. Ky zbulim mund t'i ndihmojë shkencëtarët të hetojnë një enigmë të kahershme. Muskujt skeletorë kanë një aftësi të jashtëzakonshme rigjenerimi, megjithatë kanceret që e kanë origjinën në indin muskulor janë relativisht të rralla. Përcaktimi i mënyrës se si qelizat staminale muskulore e përdorin TRF2 ndryshe nga qelizat në inde të tjera mund t'i ndihmojë përfundimisht studiuesit të nxisin riparimin e indeve pa rritur njëkohësisht rrezikun e zhvillimit të kancerit. Mourkioti dhe kolegët e saj po studiojnë tani nëse kjo mënyrë e pazakontë e përdorimit të TRF2 mund të çojë në qasje të reja terapeutike për trajtimin e distrofisë muskulore. Ata gjithashtu shpresojnë se kjo do të ofrojë njohuri të reja mbi biologjinë e kancerit në indet që janë më të ndjeshme ndaj kësaj sëmundjeje./ScienceDaily
