Plakja është faktori më i fortë i njohur i rrezikut për sëmundjet neurodegjenerative, megjithatë studiuesit ende nuk e kuptojnë plotësisht se cilat ndryshime molekulare të lidhura me plakjen shkaktojnë zhvillimin e këtyre gjendjeve. Shkencëtarët tani kanë identifikuar një rrugë proteinike që mund të ndihmojë në lidhjen midis plakjes dhe grumbullimit të dëmshëm të proteinave që shihet në çrregullime të tilla si sëmundja e Huntingtonit dhe skleroza laterale amiotrofike (ALS).Lexo edhe:A ka vërtet ndonjë dobi marrja e elektroliteve? Kërkimi i lidhjes midis plakjes dhe sëmundjeve të trurit Një ekip kërkimor i udhëhequr nga profesori Dr. David Vilchez në Qendrën e Ekselencës CECAD për Kërkimin mbi Plakjen, studioi këtë lidhje duke përdorur krimbin e vogël nematod Caenorhabditis elegans. Studiuesit analizuan një rrugë sinjalizuese që bëhet gjithnjë e më aktive me kalimin e moshës dhe që kontribuon në grumbullimin e proteinave jonormale. Studimi i tyre, me titullin "Faktori i plakjes EPS8 nxit agregimin e proteinave të lidhura me sëmundjet përmes hiperaktivizimit të sinjalizimit RAC", u botua në revistën Nature Aging. Ekipi u përqendrua te EPS8, një proteinë e lidhur me plakjen, dhe te rrugët sinjalizuese që ajo kontrollon. Kërkimet e mëparshme kishin treguar se EPS8 grumbullohet ndërsa krimbat plaken dhe aktivizon reagime të dëmshme ndaj stresit që shkurtojnë jetëgjatësinë e tyre. EPS8 nxit grumbullimin e proteinave toksike Studiuesit zbuluan se nivelet më të larta të EPS8 dhe rritja e aktivitetit në rrugët e tij sinjalizuese nxisin agregimin patologjik të proteinave dhe neurodegjenerimin. Të dyja këto janë karakteristika përcaktuese të gjendjeve neurodegjenerative të lidhura me moshën, përfshirë sëmundjen e Huntingtonit dhe ALS. Kur shkencëtarët reduktuan aktivitetin e EPS8, agregatet toksike të proteinave nuk grumbulloheshin më me të njëjtën lehtësi. Trajtimi ndihmoi gjithashtu në ruajtjen e funksionit neuronal në modelet e krimbave për të dyja sëmundjet. "Jemi të kënaqur që kemi zbuluar një mekanizëm molekular që mund të hedhë dritë mbi mënyrën se si plakja kontribuon në sëmundje si ALS dhe Huntingtoni," thotë autorja e parë, Dr. Seda Koyuncu. "Për vite me radhë, kemi ditur se mosha është faktori kryesor i përbashkët i rrezikut për sëmundje të ndryshme neurodegjenerative. Megjithatë, mënyra e saktë se si ndryshimet e lidhura me moshën kontribuojnë në këto sëmundje mbetet kryesisht e panjohur. Ky studim mund të ndihmojë në plotësimin e një pjese të këtij misteri." Rezultate të ngjashme në qelizat njerëzore EPS8 dhe molekulat sinjalizuese të lidhura me të janë ruajtur gjatë evolucionit dhe gjenden gjithashtu në qelizat njerëzore. Kjo u mundësoi studiuesve të përcaktonin nëse mekanizmi i vërejtur te krimbat mund të ishte gjithashtu i rëndësishëm për sëmundjet njerëzore. Ulja e niveleve të EPS8 në modelet qelizore njerëzore të sëmundjes së Huntingtonit dhe ALS prodhoi rezultate të ngjashme me ato të vërejtura te C. elegans. Ndërhyrja parandaloi grumbullimin e agregateve toksike të proteinave në qeliza. "Është jashtëzakonisht emocionuese që mekanizmat që zbuluam te C. elegans janë gjithashtu të ruajtur në modelet qelizore njerëzore," thotë profesori Dr. David Vilchez, duke theksuar se si përdorimi i organizmave më të thjeshtë model, si krimbi nematod, mund të jetë jashtëzakonisht i dobishëm për zbulimin e mekanizmave të sëmundjeve që kanë rëndësi për njerëzit. Një objektiv i mundshëm për trajtime të ardhshme Shkencëtarët ende nuk e dinë saktësisht se si rritja e aktivitetit të EPS8 shkakton grumbullimin e proteinave toksike. Megjithatë, rezultatet plotësojnë një boshllëk të rëndësishëm në kërkimin mbi sëmundjet neurodegjenerative, duke identifikuar një lidhje të drejtpërdrejtë molekulare midis plakjes dhe neurodegjenerimit. Gjetjet tregojnë gjithashtu se EPS8 dhe partnerët e tij sinjalizues mund të jenë objektiva të mundshëm për terapi të ardhshme. Trajtimet që synojnë këtë rrugë mund të ngadalësojnë ose të parandalojnë përparimin e ALS, sëmundjes së Huntingtonit dhe çrregullimeve të tjera të trurit të lidhura me plakjen./ScienceDaily
