Muskujt natyrshëm dobësohen me kalimin e moshës, por shkencëtarët kanë zbuluar se disa prej ndryshimeve që lidhen me plakjen mund të ndihmojnë në të vërtetë në mbrojtjen e qelizave muskulore nga dëmtimet. Një studim i ri shpjegon pse muskujt që plaken kalojnë drejt një lloji tjetër fibrash muskulore dhe identifikon një molekulë thelbësore që mund të ofrojë një qasje të re për trajtimin e humbjes së masës muskulore.Lexo edhe:Pas të 50-ave, ja si të humbni kilogramët e tepërt: 5 sekretet e ekspertëve që bëjnë diferencën Indet muskulore përmbajnë tufa fibrash me funksione të ndryshme. Fibrat me tkurrje të shpejtë prodhojnë lëvizje të fuqishme dhe të shpejta, por lodhen relativisht shpejt. Në të kundërt, fibrat me tkurrje të ngadaltë mbështesin aktivitetin e qëndrueshëm dhe përmbajnë përqendrime më të larta të mitokondrive, strukturave qelizore përgjegjëse për prodhimin e pjesës më të madhe të energjisë që u nevojitet muskujve. Me kalimin e moshës, forca muskulore bie dhe mitokondritë bëhen më pak efikase. Çuditërisht, muskujt që plaken zhvillojnë gjithashtu një përqindje më të lartë të fibrave me tkurrje të ngadaltë, edhe pse këto fibra varen shumë pikërisht nga mitokondritë që po humbasin aftësinë për të funksionuar. Studiuesit kanë vërejtur ndryshime të ngjashme në disa gjendje që shkaktojnë humbjen e masës muskulore. Kjo ngre një pyetje të rëndësishme: Pse muskujt do të mbështeteshin gjithnjë e më shumë te një sistem që prodhon energji, por që po bëhet gjithnjë e më pak efikas? Një molekulë thelbësore e lidhur me plakjen e muskujve Për të hetuar këtë enigmë, shkencëtarët u përqendruan te kardiolipina, një molekulë e specializuar yndyrore që gjendet pothuajse ekskluzivisht në membranën e brendshme të mitokondrive. Kardiolipina ndihmon në ruajtjen e arkitekturës karakteristike të palosur të kësaj membrane, e cila është thelbësore për funksionimin e duhur të mitokondrive. Kur kardiolipina mungon, mitokondritë hasin vështirësi në prodhimin e energjisë së mjaftueshme. Ato bëhen gjithashtu më pak të afta të prodhojnë sinjalet kimike dhe materialet thelbësore që u nevojiten qelizave për të funksionuar. Studiuesit zbuluan se nivelet e kardiolipinës në mitokondritë muskulore bien si te minjtë, ashtu edhe te njerëzit, ndërsa plaken ose preken nga sëmundje. Kjo rënie shoqërohej me anomali strukturore në mitokondri dhe me humbjen e funksionimit normal të tyre. Për të përcaktuar nëse ulja e kardiolipinës kontribuon drejtpërdrejt në këto ndryshime, në vend që thjesht të ndodhë njëkohësisht me to, ekipi uli në mënyrë eksperimentale nivelet e kardiolipinës te minjtë e rinj. Rezultatet i ngjanin shumë asaj që ndodh gjatë plakjes natyrore. Fibrat muskulore u zhvendosën nga tipi me tkurrje të shpejtë drejt fibrave me tkurrje të ngadaltë, duke përputhur modelin e vërejtur më parë te minjtë dhe njerëzit e moshuar. Edhe më befasuese ishte se rikthimi i kardiolipinës në afërsisht dy të tretat e përqendrimit të saj normal filloi të përmbyste humbjen e masës muskulore dhe parandaloi plotësisht vdekjet e parakohshme të vërejtura te kafshët e prekura. Pse muskujt që plaken sakrifikojnë forcën për t’u mbrojtur Eksperimentet e mëtejshme zbuluan një shpjegim të papritur për këtë shndërrim. Në vend që të përfaqësojë vetëm një përkeqësim të funksionit muskulor, kalimi drejt fibrave me tkurrje të ngadaltë duket se është një përgjigje mbrojtëse. Kur përqendrimet e kardiolipinës bien, mitokondritë e dëmtuara prodhojnë sasi shumë më të mëdha të specieve reaktive të oksigjenit (ROS). Këto molekula shumë reaktive mund të dëmtojnë strukturat qelizore, por luajnë gjithashtu një rol të rëndësishëm në sinjalizimin se diçka nuk shkon. Studiuesit zbuluan se ROS ndihmojnë në nisjen e kalimit nga fibrat muskulore me tkurrje të shpejtë drejt atyre me tkurrje të ngadaltë. Kur ata trajtuan me një antioksidant qelizat muskulore që u mungonte kardiolipina, me qëllim uljen e ROS, ky shndërrim u bë më pak i theksuar. Një proteinë e njohur si ERRγ luan një rol qendror në koordinimin e kësaj përgjigjeje. Ajo udhëzon qelizat të riorganizojnë mitokondritë e tyre dhe të ndryshojnë karakteristikat e fibrave muskulore. Kur shkencëtarët frenuan ERRγ në qelizat muskulore të rritura në laborator, kalimi midis llojeve të fibrave u ndal plotësisht. Ekipi zbuloi gjithashtu se si fibrat e ristrukturuara rishtazi ndihmojnë në mbrojtjen e vetvetes. Minjtë me mungesë të kardiolipinës përthithën sasi dukshëm më të mëdha glukoze nga qarkullimi i gjakut. Megjithatë, muskujt e tyre nuk po e përdornin kryesisht këtë sheqer shtesë për të prodhuar energji. Në vend të kësaj, eksperimentet që gjurmuan glukozën e shënuar posaçërisht treguan se qelizat muskulore e ridrejtonin sheqerin drejt prodhimit të antioksidantëve të tyre. Kjo i ndihmonte ato të mbroheshin nga efektet dëmtuese të tepricës së ROS. “Kalimi nga një lloj fibre në tjetrin nuk do të thotë se muskujt po dështojnë, por se ata po shkëmbejnë fuqinë me mbrojtjen. Kjo është edhe arsyeja pse ndërhyrja në këtë proces mund të ketë efekt të kundërt: kur u dhamë minjve antioksidantë për të neutralizuar ROS, gjendja e muskujve të tyre u përkeqësua dhe jo u përmirësua”, thotë profesori asistent Fabian Finger, autori i parë dhe bashkëautori përgjegjës për korrespondencën e studimit, nga Universiteti i Kopenhagës. Një qasje e mundshme e re për trajtimin e humbjes së masës muskulore Megjithëse gjetjet tregojnë mundësi për trajtime të ardhshme kundër rënies së masës muskulore të lidhur me moshën, eksperimentet që demonstruan mekanizmin mbrojtës dhe përmbysjen e humbjes së masës muskulore u kryen te minjtë. Mostrat e muskujve të njeriut u përdorën vetëm për të vërtetuar se nivelet e kardiolipinës bien gjithashtu me moshën te njerëzit. Megjithatë, studiuesit kanë tashmë disa mënyra për të ndikuar te kardiolipina. Administrata Amerikane e Ushqimit dhe Barnave (FDA) së fundmi dha miratim të përshpejtuar për elamipretidin, një medikament i krijuar për të ndihmuar në stabilizimin e kardiolipinës, për trajtimin e sindromës Barth, një çrregullim i rrallë i trashëguar. Kjo sugjeron se ndërhyrja te kjo molekulë është e realizueshme nga ana mjekësore, megjithëse efektiviteti i saj kundër humbjes së zakonshme të masës muskulore të lidhur me moshën mbetet i panjohur. Një tjetër objektiv i mundshëm për trajtim është ERRγ, proteina përgjegjëse për të ndihmuar muskujt të përshtaten ndaj stresit mitokondrial. ERRγ i përket një familjeje proteinash të quajtura receptorë bërthamorë. Këto proteina janë tashmë objektiva të njohur për rreth 10 deri në 15 për qind të barnave të miratuara nga FDA, të prodhuara nga molekula të vogla. Barnat që aktivizojnë ERRγ po hetohen gjithashtu në studime paraklinike për aplikime të tjera mjekësore. Gjetjet sugjerojnë se trajtimet e ardhshme mund të funksionojnë duke rikthyer nivelet e kardiolipinës ose duke ndikuar te përshtatjet mbrojtëse të kontrolluara nga ERRγ. “Ajo që më jep më shumë shpresë është se edhe një rikuperim i pjesshëm i kardiolipinës mjaftoi për ta rikthyer muskulin në gjendjen e tij. Pyetja tani është nëse mund të rrisim nivelet e kardiolipinës në muskujt që plaken ose të ndikojmë te ERRγ për të nxitur përshtatje të shëndetshme. Pikërisht këtu qëndron potenciali terapeutik”, thotë autori i vjetër i studimit, Zachary Gerhart-Hines, profesor i asociuar në Qendrën NNF për Kërkime Bazë Metabolike të Universitetit të Kopenhagës./ScienceDaily
